O que Provoca um DESMAIO ?

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

O PODER MEDICINAL DOS ALIMENTOS

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA

Cebola - Vermífuga , germicida , é muito indicada em períodos de epidemias . Combate a formação de tumores , pois fortalece o sistema imunológico.
                É usada também em casos de gripe e tosses e para infecções em geral . Seu suco combate a frieira.

Mexilhão Dourado

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

(Limnoperna fortunei) é um molusco bivalve, ou seja, de duas conchas, originário da Ásia. A espécie chegou à América do Sul provavelmente de modo acidental na água de lastro de navios cargueiros. Possivelmente a Argentina foi o ponto de entrada para todos os outros países da região. Hoje a espécie já foi registrada em quase toda a região Sul e em vários pontos do Sudeste e Centro-Oeste.
Durante a fase larval o mexilhão-dourado é levado livremente pela água, até que se prende em superfícies sólidas, onde cresce formando grandes colônias. A dispersão dos adultos é feita pelo seu transporte em cascos de embarcação, redes, conchas, galhos e outros objetos lançados ou presentes na água. Quando a concha está fechada, o mexilhão pode sobreviver bastante tempo fora da água.

Os mexilhões são, de um modo geral, filtradores. Por terem grande capacidade de reprodução e dispersão, podem desovar inúmeras vezes ao ano, além de praticamente não terem predadores nos lugares de introdução. O mexilhão se espalha com rapidez, e por isso a espécie é considerada invasora. Estudos mostram que as invasões biológicas são a segunda maior causa de extinção de espécies, atrás apenas da destruição de habitats.

Quase todas as atividades que envolvem a água de rios e lagos podem transportar este mexilhão para outros locais, ainda não contaminados. Depois que as colônias estão instaladas, é impossível erradicá-las com os recursos e os conhecimentos atuais. Por isso devemos evitar espalhar a contaminação. Como uma única larva microscópica pode contaminar um local, também é impossível que os órgãos públicos como a polícia e o Ibama fiscalizem a dispersão. Por isso é importante que todas as pessoas se esforcem para não dispersar mexilhões e informem seus amigos e conhecidos sobre este assunto.

Dentre os prejuízos econômicos causados pelo mexilhão-dourado podemos citar: obstrução de tubulações de captação de água, filtros e sistemas de resfriamento em indústrias e usinas hidrelétricas, sistemas de drenagem de águas pluviais, danos em motores e embarcações e prejuízos na pesca, já que a diminuição dos moluscos nativos diminui o alimento dos peixes. Também trazem impactos ambientais como rápida mudança da comunidade de bentos, favorecendo a presença de certas espécies frequentes no ambiente e deslocamento de outras espécies de moluscos nativos, assentamento do mexilhão dourado sobre bivalves nativos e de outro bivalve invasor, impedindo o desenvolvimento normal de plantas palustres e alterações nas cadeias tróficas do ambiente.

Hormônio

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

É congênito o fato do hormônio TSH ser desregulado em mim.
Acontece com meu pai e até com minha prima Pri .
No meu caso, significa mais ATP para as células. Isso explica muitas coisas que me fazem passar vergonha ou que eu não entendia:

- Aumento de calor liberado pelas células. Nunca vi uma pessoa suar tanto;

- Aumento no metabolismo. Acordo às 6h sem ajuda do despertador quase todos os dias. E com energia.

- Nesse rítmo, preciso de muito carboidrato. É pão, pizza e macarrão. Eu gosto.

- Mais energia = maior fluxo cardíaco = mais oxigênio para as células = mais profundidade das respirações. Agora já sei o porquê do peitoral desenvolvido.

Até agora só escrevi coisas boas, mas tem o lado ruim disso tudo:

- Excitação nervosa = ansiedade = cansaço (durmo cedo) = nervosismo = insônia = cara de bunda.

Resumindo. A vida passou a ter mais sentido. 

É só colocar a culpa no hormônio.

Reprodução vegetal

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

Na reprodução sexuada dos vegetais ocorre a alternância entre dois tipos de gerações; uma haploide (n) e outra diploide (2n) . Por este motivo o ciclo reprodutivo é chamado de haplodiplobionte.

a) A geração haploide corresponde ao gametófito e produz gametas através da mitose.

b) A geração diploide corresponde ao esporófito e produz esporos através da meiose.

A fecundação dos gametas origina um zigoto que é diploide. Este se desenvolve e cresce através de sucessivas mitoses formando o esporófito. Quando maduro o esporófito produz esporos haploides por meiose. Esta meiose, na qual ocorre a formação dos esporos, é chamada de espórica ou intermediária. Os esporos se desenvolvem através de sucessivas mitoses e originam o gametófito haploide. O gametófito maduro produz gametas haploides por mitose, fechando o ciclo.

1) Reprodução sexuada das briófitas Nas briófitas a fase dominante e duradoura é o gametófito (n). O esporófito (2n) é reduzido, transitório e ligado ao gametófito feminino. Gametófito masculino: haploide, produz através da mitose os anterozóides (n) (gametas masculinos). Gametófito feminino: haploide, produz através da mitose as oosferas (n) (gametas femininos). Fecundação: os anterozóides deslocam-se em gotículas de água até o gametófito feminino onde fecundam a oosfera originando um zigoto diploide. Desenvolvimento do zigoto: o esporófito (2n) se desenvolve sobre o gametófito feminino através de sucessivas mitoses. Formação dos esporos: quando maduro o esporófito produz esporos (n) através da meiose (meiose espórica). Quando atingem um substrato adequado, os esporos (n) germinam originando um novo gametófito (n), que corresponde à planta adulta.

2) Reprodução sexuada das pteridófitas

• Nas pteridófitas a fase dominante é o esporófito (2n). O gametófito (n) é reduzido e de curta duração.
  
   Esporófitos: quando maduros produzem os esporos (n) através de meiose, no interior dos esporângios. Os esporângios encontram-se reunidos em estruturas chamadas soros.
• 
   Germinação dos esporos: quando atingem um substrato adequado, os esporos (n) germinam dando origem ao gametófito (n).
• 
   Gametófito: é chamado de protalo e é hermafrodita. Produz, através de mitose, os anterozóides (n) e as oosferas (n). Após a fecundação, o protalo se degenera.
• 
   Fecundação: a união dos anterozóides (n) e das oosferas (n) origina o zigoto (2n). O zigoto se desenvolve originando um novo esporófito (2n) que corresponde à planta adulta.
• 
  Obs.:   Reprodução sexuada nas gimnospermas
  
  

  3) Reprodução sexuada nas gimnospermas A fase dominante, que corresponde à planta adulta, é o esporófito (2n). Existem espécies hermafroditas (monoicas) ou com os sexos separados (dioicas). Uma novidade em relação aos grupos anteriores é a presença de dois tipos de esporos (2n), os esporos femininos, chamados megásporos e os masculinos, micrósporos. Os esporos são produzidos no interior de estruturas denominadas estróbilos. Formação dos megásporos e das oosferas: a formação dos megásporos ocorre nos estróbilos femininos dentro de estruturas chamadas megasporângios. No interior do megasporângio uma célula diploide sofre meiose e origina quatro células haploides. Três destas células se degeneram e uma se desenvolve, originando o megásporo (n). O megásporo sofre sucessivas mitoses e origina o gametófito feminino (n). Células do gametófito feminino se diferenciam e originam a oosfera (n). Formação dos micrósporos e do grão de pólen: a formação dos micrósporos ocorre nos estróbilos masculinos dentro de estruturas chamadas microsporângios. No interior dos microsporângios diversas células (n) sofrem meiose originando uma série de micrósporos (n). Cada micrósporo sofre mitose e origina a célula do tubo polínico (n) e a célula geradora (n). A célula geradora originará durante a fecundação duas células espermáticas (n). O conjunto destas células mais um tecido protetor é chamado de grão de pólen. Polinização: é o transporte dos grãos de pólen até os gametófitos femininos realizado pelo vento. Fecundação: ao atingir o gametófito feminino, o grão de pólen produz o tubo polínico que chega à oosfera (n). Pelo interior do tubo polínico são lançadas duas células espermáticas (n), no entanto, apenas uma delas fecundará a oosfera (n), originando o zigoto (2n). Formação da semente e germinação: após a formação do zigoto (2n), o tecido do gametófito feminino começa a se desenvolver e origina um tecido rico em reservas nutritivas chamado de endosperma primário. Ao redor do endosperma se forma uma casca resistente e protetora. Este conjunto é chamado de semente. Quando madura, a semente se desprende do gametófito e, sob condições ambientais adequadas, germina, originando um novo esporófito (2n).

  
  
  4) Reprodução sexuada nas angiospermas
  
    A fase dominante, que corresponde à planta adulta, é o esporófito (2n). Existem espécies hermafroditas (monóicas) ou com os sexos separados (dióicas). Uma novidade em relação aos grupos anteriores é a formação de flores e frutos.
• 
   Formação dos megásporos e das oosferas: ocorre no interior dos ovários femininos (situados no carpelo da flor), onde uma célula (2n) sofre meiose e origina quatro células (n). Destas quatro, três se degeneram e uma se diferencia, originando o megásporo (n). O núcleo do megásporo sofre mitoses e origina oito núcleos haploides (n). Estes núcleos dão origem aos seguintes elementos do gametófito: células antípodas, núcleos polares, células sinérgides e oosferas. O conjunto destas células corresponde ao gametófito feminino ou saco embrionário.
• 
   Formação dos micrósporos e do grão de pólen: ocorre no interior das anteras das flores, nos microsporângios. Diversas células (2n) sofrem meiose e originam inúmeros micrósporos (n). Os micrósporos originam o grão de pólen. O grão de pólen contém a célula do tubo (n) e a célula geradora (n). Esta última sofre mitose e origina duas células espermáticas (n).
• 
   Polinização: é o transporte dos grãos de pólen até os gametófitos femininos e pode ser realizado por agentes físicos (ventos e água) ou biológicos (animais).
• 
   Fecundação: ao atingir o gametófito feminino o grão de pólen produz o tubo polínico que chega à oosfera. Pelo interior do tubo polínico são lançadas duas células espermáticas (n). Uma delas fecundará a oosfera (n), originando o zigoto (2n). A outra célula espermática (n) se funde aos dois núcleos polares e origina um tecido triploide (3n) rico em reservas nutritivas, o endosperma secundário.
• 
   Formação da semente e fruto: o zigoto se desenvolve originando o embrião (2n). O conjunto de embrião, endosperma secundário e casca corresponde à semente. O desenvolvimento do embrião estimula a liberação de hormônios que provocam o desenvolvimento da parede do ovário, originando o fruto.

Botânica - Hormônios vegetais

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.


O crescimento e o desenvolvimento dos vegetais são controlados por fatores ambientais externos (por exemplo, luz, água e temperatura) e internos. Os principais fatores internos são os hormônios que, através de sinais químicos, controlam o metabolismo do vegetal. Eles são produzidos em diferentes partes do corpo do vegetal e não em glândulas específicas, como ocorre nos animais.



Os hormônios vegetais são também chamados de fitormônios. Em geral, atuam em conjunto na regulação do metabolismo vegetal. A seguir veremos os cinco tipos principais: auxinas, citocininas, etileno, ácido abscísico e giberilinas.






1. Auxinas (AIA)

a) Local de síntese: meristema apical, meristema caulinar, primórdios foliares, folhas jovens e sementes em desenvolvimento.

b) Efeitos:

• Dominância apical: o ápice caulinar produz uma quantidade de auxina que inibe o crescimento das gemas laterais. Quando este é podado, as gema laterais se desenvolvem formando novos ramos.

• Desenvolvimento de raízes: a auxina estimula o desenvolvimento de raízes adventícias em caules.

• Desenvolvimento de frutos: a auxina permite, em algumas espécies, a formação de frutos partenocárpicos (produzidos sem fecundação). Atua também na transformação do ovário em fruto após a fecundação.

• Desenvolvimento do sistema vascular: a auxina estimula a formação de tecidos vasculares (xilema e floema).

c) Transporte: polar, ou seja, do local de produção (ápice da plantas) para o local de ação (base da planta).
2. Citocininas

a) Local de síntese: principalmente no ápice da raiz.

b) Efeitos: promovem a divisão celular (o nome vem de citocinese, fase final da divisão celular na qual o citoplasma se divide). Atrasam o envelhecimento das folhas e podem causar a quebra da dominância apical.

c) Transporte: ocorre da raiz para o caule, através dos vasos de xilema.
3. Etileno

a) Local de síntese: produzido praticamente em todos os tecidos, principalmente naqueles que sofrem algum estresse ou naqueles que estão amadurecendo.

b) Efeitos: promove o amadurecimento dos frutos e atua na queda das folhas e flores velhas.

c) Transporte: é um hormônio gasoso transportado por difusão do local de síntese para o local de ação.
4. Ácido abscísico (ABA)

a) Local de síntese: principalmente em folhas maduras submetidas ao estresse hídrico e nas sementes.

b) Efeitos: fechamento dos estômatos em resposta à falta de água e manutenção da dormência das sementes.

c) Transporte: apolar, ocorre das folhas para o resto da planta, através do floema, e da raiz para os demais órgãos através do xilema.
5. Giberilinas (GA)

a) Local de síntese: tecido caulinar e sementes em desenvolvimento.

b) Efeitos: estimula o crescimento de variedades de plantas anãs através do alongamento do caule. Quebra da dormência e germinação das sementes. Estimulação da produção de flores e frutos.

c) Transporte: transporte apolar, ou seja, ocorre do ápice para a base e também ao contrário, principalmente através do floema.

Evolução – A Formação de Novas Espécies

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.


Desde a origem da vida no planeta Terra, os seres vivos existentes sofreram diferenciação através de variações genéticas com a ocorrência de mutações gênicas.
A seleção natural possibilita a sobrevivência de indivíduos que possuem caracteres que melhor os adaptam às diferentes condições ambientais.
Com alterações ambientais, são mudadas as formas de seleção natural sobre as populações, provocando, conseqüentemente, alterações na composição genética das populações.
As contínuas alterações ambientais, ao longo dos tempos, provocam alterações dos seres vivos, que podem levar a dois fatos principais:
a) Extinção da espécie (que é a regra!) ou
b) Formação de novas espécies a partir das pré-existentes (que é a exceção à regra).
Podemos dizer que as conseqüências do processo evolutivo são:
- adaptação das populações às condições ambientais.
- formação de novas espécies (especiação)
O Conceito de Espécie
A espécie é a unidade básica do sistema de classificação de Lineu.
Espécies são grupos de populações naturais que se cruzam real ou potencialmente e que são reprodutivamente isolados de outros grupos semelhantes.
Raça são populações isoladas com características diferentes entre si, mas pertencentes a uma mesma espécie.
Os indivíduos de uma mesma raça ou subespécie possuem capacidade de se cruzarem, produzindo descendentes férteis.
O processo de formação de raças se dá por isolamento geográfico, que de algum modo não podem mais se encontrar e cruzarem-se. Neste período ocorre o acúmulo de características diferentes e atuação de seleção natural.
As raças ou subespécies são sempre alopátricas, isto é, vivem em regiões diferentes, durante o seu processo de formação.
Se durante o isolamento geográfico começam a surgir alterações genéticas até o ponto dos indivíduos serem incompatíveis reprodutivamente, estarão formadas novas espécies.
O mecanismo da especiação está representado na figura a seguir:

Os mecanismos de isolamento reprodutivo, que é a última etapa do processo de especiação, podem ser de dois tipos:
a) mecanismos de pré-cruzamento ou pré-zigóticos.
b) mecanismos de pós-cruzamento ou pós-zigóticos.
Exemplos de isolamento pré-zigótico
a) Isolamento ecológico ou de hábitat
Quando as populações vivem em áreas diferentes na mesma região geral.
b) Isolamento sazonal ou temporal
As épocas de floração ou cruzamento ocorrem em estações diferentes.
c) Isolamento sexual ou ecológico
Quando a atração mútua entre os seres de espécies diferentes é fraca ou nula.
d) Isolamento mecânico
Quando há ausência da correspondência física da genitália ou as partes das flores evitam a transferência de pólen.
e) Isolamento gamético
Em organismos de fecundação externa, os gametas masculino e feminino não são atraídos um pelo outro e os de fecundação interna, quando os gemetas de um indivíduo de uma espécie são inviáveis nos dutos sexuais de outro indivíduo de uma espécie diferente.
Exemplos de isolamento pós-zigótico
a) Inviabilidade do Híbrido
Os zigotos híbridos têm viabilidade reduzida ou são inviáveis.
b) Esterilidade do Híbrido
Os hibridos de F1 de um ou de ambos os sexos não produzem gametas funcionais.
c) Degeneração do Hibrido
Quando os indivíduos de F2 ou os híbridos têm viabilidade ou fertilidade reduzida.
A seguir está uma representação diagramática das possíveis seqüências de eventos no modelo de especiação geográfica e a representação da formação de uma barreira entre duas populações e os possíveis eventos que ocorrem se esta barreira desaparecer.
Incompatibilidade: os membros das duas populações são incapazes de trocarem genes entre si. Neste caso as populações são consideradas espécies diferentes, podendo ocorrer:
Simpatria: ambas as populações ocupam a mesma região geográfica.
Extinção ocorre competição entre elas e uma das espécies extingue-se.
Parapatria apesar da remoção da barreira cada espécie continua ocupando a mesma região geográfica.
Compatibilidade: os membros das duas populações serão capazes de trocar genes entre si, portanto, pertencem a uma mesma espécie. Neste caso podem ocorrer:
Fusão: os indivíduos trocam genes livremente e volta a se formar uma única espécie com maior variabilidade genética.
Subespécies os indivíduos das duas populações trocam genes entre si numa região restrita onde elas entram em contato.

Concurso para Fiscal Biólogo CRBio-03

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

O Conselho Regional de Biologia da 3ª região realiza concurso para auxiliar administrativo e fiscal biólogo. O período de inscrições será de 19 de maio a 05 de junho de 2009. As inscrições deverão ser feitas pela internet, através do site do Instituto Gaúcho de Recursos Humanos - www.igrh.com.br.

A seleção será composta por prova objetiva de língua portuguesa, raciocínio lógico, informática e legislação. O concurso prevê seis vagas para auxiliar administrativo e uma para fiscal biólogo.

Entre as atribuições do cargo de auxiliar administrativo estão atender o público externo e interno, realizar inscrições e recebimento de documentos orientando e encaminhando visitantes e usuários do CRBio03 e ter conhecimento das legislações que regem sobre a inscrição, registro, transferência, licença e cancelamento.

Já para o de fiscal biólogo é necessário ser graduado em Ciências Biologicas, com diploma fornecido por instituição de ensino credenciada pelo MEC, registro ativo e regular do CRBio03 há mais de dois anos. Entre as atribuições da função estão fiscalizar os procedimentos das atividades inerentes à Biologia no Rio Grande do Sul nos termos das normas em vigor; conhecer a legislação do CRBio03 e do Conselho Federal de Biologia além das normas pertinentes à fiscalização

SUMÁRIO DE URINA

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

Fatores isolados na urina não interferem, não são suficientes para diagnóstico. Ex.: a cor da urina.

ELEMENTOS ANORMAIS E SEDIMENTOS – TIPO I

O exame rotineiro de urina é um método simples não-invasivo capaz de fornecer uma variedade de informações úteis em relação às patologias envolvendo os rins, o trato urinário e, por dados indiretos algumas patologias sistêmicas.

*Sumário de urina, exame de urina tipo I e elementos anormais e sedimentos (EAS) são algumas sinônimas empregadas na identificação desse exame.

Apesar de simples, diferentes técnicas encontram-se envolvidas na sua realização, em quatro etapas distintas:

_ Avaliação da amostra

_ Análise física

_ Análise química

­_­ Análise microscópica dos sedimentos

AVALIAÇÃO DA AMOSTRA

• Como na maioria dos exames laboratoriais, a qualidade dos resultados depende da coleta.
• A urina deverá ter sido colhida recentemente, com um volume mínimo de 20ml, sem adição de preservativos, refrigerada e nunca congelada, para garantir sua melhor preservação.
• Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado.
• A coleta deverá ser realizada após assepsia da área genital, desprezando o primeiro jato e colhendo o jato intermediário. O recomendável é a coleta da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção, em recipiente plástico esterilizado.
• Se necessário a amostra poderá ser colhida a qualquer tempo, lembrando-se da existência durante o dia, de variações em relação a dieta, exercícios físicos, concentração da urina e uso de medicamentos.
• O exame do primeiro jato da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior, mais especificamente, a uretra. Tornando-a uma boa amostra indireta para outras avaliações como as uretrites com pouca secreção.
• A diferença da celularidade entre o primeiro e segundo jatos auxilia a localizar a origem do processo.

ANÁLISE FÍSICA

São analisados: Aspecto – Cor - Volume (quantidade de urina utilizada) – Densidade.

ASPECTO:

• O aspecto adequado é o límpido. Entretanto, uma ligeira turvação não é necessariamente patológica, podendo ser decorrente da precipitação de cristais e de sais amorfos (cristais não dissolvidos – como uma poeira) não-patológico.
• A turvação patológica pode ser conseqüência da presença de células epiteliais (células de revestimentos, estão presentes na urina. Estas é que vão determinar onde está o problema do paciente. Mulheres descamam mais q homens essas células), leucócitos, hemácias, cristais, bactérias e leveduras.
• Pode ocorrer a presença de depósito por excesso de muco em função de processos inflamatórios do trato urinário inferior ou do trato genital, ou pela presença de grande quantidade de outros elementos anormais.
• Os aspectos que iremos trabalhar: LÍMPIDO, LIGEIRAMENTE TURVO e TURVO.

COR:

• A cor habitual da urina é amarelo citrino, o que se deve, em sua maior parte, ao pigmento urocromo.
• Essa coloração pode apresentar variações em situações como a diluição por uma grande ingestão de líquidos, que torna a urina amarelo-pálido ( bebendo liquido os cristais se dissolvem).
• Cor quase transparente indica que está diluindo excessivamente os sedimentos urinários.
• Uma cor mais escura pode ocorrer por privação de líquidos.
• Portanto, a cor da urina pode servir como avaliação indireta de hidratação e da capacidade de concentração urinária.
• O uso de diversos medicamentos e a ingestão de corantes alimentares também podem causar alteração da cor da urina (os corantes são liberados pela urina).
• Há numerosas possibilidades de variação de cor, sendo a mais freqüente a cor avermelhada (rosa, vermelha, vermelho-acastanhada).
• Em mulheres deve-se sempre afastar a possibilidade de contaminação vaginal.
• A cor avermelhada pode acontecer na presença de medicamentos, hemácias, hemoglobina, metaemoglobina e mioglobulina (vermelho está associado a presença de sangue, mas pode ser pela presença de corantes).
• As porfírias (medicação) também podem causar coloração vermelha ou púrpura na urina.
• Também frequentemente a cor âmbar ou amarelo-acastanhado, pela presença de bilirrubina levando a urina a se apresentar verde-escura em quadros mais graves (hepatite deixa a urina acastanhada quase marrom. Vem da bilirrubina).
• As cores que iremos trabalhar: AMARELO CLARO ou AMARELO-PÁLIDO, AMARELO CITRINO e AMARELO OURO.

GLICOSÚRIA

• ANÁLISE FÍSICA (Tubo de ensaio – vidro)
• ANÁLISE QUÍMICA (Tubo de ensaio – plástico). Passar a fita antes de centrifugar.

Reagente de Benedict (2,5ml)

Urina (5 gotas)

Leva aquecimento e observa a coloração:

Verde= traços

Amarelo= +

Laranja= ++

Vermelho (telha)= +++

PROCEDIMENTO

Pipeta graduada de 5 ml por precisar de 2,5ml do reagente de Benedict.

Se a fita der alteração esse teste não mascara a presença de glicose e outras “úrias” na urina.

Introduzir a pipeta na urina numa amostra a parte. Colocar 2,5ml do reagente de Benedict em tubo grande de vidro. Pingar com pipeta 5 gotas da urina e homogeneizar.

Ascender Bico de Bunsen ou Fifo.

Com a pinça de madeira leva o tubo de ensaio ao fogo (num vai-e-vem) com a boca do tubo direcionado p longe das pessoas. Fervendo a mistura, se não mudar a cor não tem glicose. Tendo glicose fica verde, depois amarelo, depois laranja (parecendo marrom) até vermelho (telha).

PROTEINÚRIA

Coloca um pouco da urina no tubo de ensaio de vidro grande. Leva ao bico de Bunsen com a pinça de madeira. Se tiver ALBUMINA na urina ela forma precipitado como clara de ovo. Qualquer outra proteína na urina apresentará aparência de mingau.

UROANÁLISE

EXAME FÍSICO

• O exame de urina de rotina consiste em 3 partes: físico, químico e microscópico.
• O exame físico é a primeira parte da uroanálise feita e pode fornecer informações úteis ao médico. Esta parte inclui a observação da cor, da aparência da urina e a medida da gravidade específica (densidade).
• É a mais fácil e rápida parte da uroanálise de rotina.

OBS: a uroanálise não se resume ao sumário de urina, tem vários outros tipos de exames que estão incluídos. É dividido em 3 partes.

CARACTERÍSTICA FÍSICA DA URINA

• Anormalidades nas características físicas da urina podem fornecer pistas significativas de doenças renais ou metabólicas.
• Todavia, variações em características como cor ou aparência (transparência) nem sempre refletem mudanças patológicas. Algumas vezes, essas variações são produzidas pelo manuseio das amostras.
• Para uma acurada avaliação das características físicas da urina, a amostra deve ser examinada imediatamente após a micção.

1. ODOR DA URINA

• Uma urina fresca, recém emitida, tem aroma característico e aromático, mas não desagradável. Mudanças no odor da urina são dadas pela dieta, doença ou presença de microrganismos.
• Apesar do odor da urina não ser usualmente relatado no formulário de uroanálise, é uma propriedade perceptível que pode alertar aos técnicos para possíveis anormalidades na amostra de urina.
• O odor da urina de um paciente com diabetes é dito FRUTAL por causa da presença de CETONAS, que são produtos do metabolismo das gorduras.
• Se a urina é deixada sem refrigeração por poucas horas, alguma bactéria presente pode degradar a uréia para formar amônia, o odor resultante é similar à amônia (amoníaco).
• Uma urina recém emitida que tem odor fétido sugere infecção no trato urinário.
• Alimento como alho e aspargo podem produzir em odor anormal na urina.
• Ainda que o odor na urina seja extraordinário em alguns casos, não é uma característica suficientemente confiável para usar sozinho no diagnóstico de doenças.

2. COR DA URINA

• A cor da normal da urina é amarela. Variações na cor podem ser causadas por dietas, medicações, atividade física e doenças. a cor da urina pode, algumas vezes, fornecer uma pista para diagnóstico de certas doenças ou condições.
• URINA AMARELA: O pigmento que produz a cor normal amarela à âmbar é o UROCROMO. Conforme varia a concentração da urina, assim varia a cor da mesma. Urinas diluídas são polidas, mais concentradas são amarelo escuro ou âmbar.

URINA VERMELHA: A cor normal mais vista é a vermelha ou vermelho pardo. A urina vermelho-turvo (vermelha e turva) é causada pela HEMATÚRIA, a presença de células vermelhas do sangue(hemácias integras- a membrana causa turvação na urina). A urina vermelha e límpida é causada pela presença de HEMOGLOBINA ou MIOGLOBINA uma proteína pigmentada encontrada no tecido muscular (pigmento q dá cor vermelha ao

• músculo). Células vermelhas, hemoglobina, mioglobina podem fornecer uma cor vermelho pardo (bufado) em urinas ácidas.
• URINA MARROM ou PRETA: A hemoglobina torna-se marrom em urinas ácidas em repouso (ex.:final de menstruação). A formação de MELANINA, um pigmento escuro, também pode fazer com que a urina se torne escura ou preta quando em repouso.
• AMARELO PARDO ou VERDE-PARDO: Bilirrubina ou pigmentos biliares podem causar uma urina amarelo-esverdiada quando agitadas. Bilirrubina pode estar presente na urina de pacientes com hepatite. OBS: agitar a urina, se formar espuma tem presença de bilirrubina, problema hepático (não é normal liberar bilirrubina na urina).

1. APARÊNCIA DA URINA

(Aparência/aspecto/transparência)

• A aparência ou transparência da urina pode dar pistas para possíveis problemas.
• Uma urina límpida usualmente tem um exame microscópico de sedimento normal; qualquer anormalidade em uma amostra límpida é usualmente detectada no exame físico ou químico.
• A causa de turbidez em uma urina usualmente torna-se evidente durante o exame microscópico.
• Urina fresca normal é usualmente límpida, logo após a emissão. Assim que a urina atinge a temperatura ambiente, ou após refrigeração, pode tornar-se turvo (quando a urina resfria os cristais começam a se formar.). Dependendo do pH da urina, esta turbidez pode ser causada por cristais de uratos amorfos ou fosfatos.

OBS: Normalmente a urina ácida libera cristais de uratos e a urina neutra e alcalina libera cristais de fosfato. Isso não quer dizer que é sempre liberado.

• Turbidez (aumento da concentração de sedimentos na urina) em uma urina recém emitida pode ser indicativo de doença.
• Quatro causas comuns de urina turva são: células brancas do sangue (leucócitos ou piócitos); células vermelhas do sangue (hemácias); células epiteliais (epitélio vaginal, da uretra, renal, etc.) e bactérias e também fungos.
• As células vermelhas na urina dão umas aparências turvas, opacas e vermelhas.
• O muco na urina também pode causar uma aparência opaca. Gorduras ou lipídios fazem com que a urina tenha aparência opalescente (ou leitosa).

OBS: filamentos de muco: no homem-sémen / na mulher – ovulação. / Sulfa – cristais pelo uso de medicamentos (antibióticos).

CONDIÇÕES QUE AFETAM A APARÊNCIA DA URINA

ANORMAL E NORMAL

URINAS NORMAIS

Aparência: Levemente turva

Turva

CAUSA:

Muco (mulheres); células epiteliais escamosas. Cristais de oxalato de cálcio de ácido úrico; uratos e fosfatos amorfos.

URINAS ANORMAIS

Aparência: Vermelho turvo

Turvo

CAUSA:

Células vermelhas sanguíneas.

Células sanguíneas brancas, bactérias, leveduras, células do epitélio renal.

• Para observar a aparência da urina, a amostra deve ser agitada bem, com suave rotação e colocada em um recipiente transparente. A urina deve então ser observada na claridade, usando uma boa fonte de luz. A aparência é usualmente reportada como límpida (clara), levemente turva, muito turva ou leitosa (opalescente).

1. GRAVIDADE ESPECÍFICA

• A gravidade específica de uma solução é a razão entre o peso de um determinado volume de solução (urina) com o peso de igual volume de água. Colocando de outra maneira, a gravidade específica é a densidade de uma solução comparada com a densidade da água.
• A gravidade específica da urina indica a concentração de sólidos como uréia, fosfatos, cloretos, proteínas e açucares que estão dissolvidos na urina.
• A densidade é um indicador da função renal; é usada para determinar a habilidade do rim em concentrar ou reabsorver água e produtos químicos essenciais.
• Urinas mais escuras são usualmente mais concentradas que urinas mais pálidas. Pacientes que estão desidratados tem uma urina altamente concentrada.
• A gravidade específica (densidade) da urina normalmente varia entre 1005 e 1030, com muitas amostras ficando entre 1010 1 1025. A densidade pode ser medida pelo urodensímetro, refratômetro ou fitas reagentes.
• Hoje a densidade é medida com tiras de reagentes e este método será descrito no Exame Químico da Urina.

EXECUTANDO UM EXAME FÍSICO DA URINA

• Uma amostra de urina fresca deve ser obtida. Se a urina não for examinada dentro do período de 1 hora após a emissão, deve ser refrigerada a 4° C por até 8 horas. as amostras refrigeradas devem ser deixadas à temperatura ambiente antes de examinar.
• A urina deve ser bem homogeneizada e colocada em um tubo transparente. Devem ser observados cor, aparência e odor; os resultados devem ser anotados e a amostra deverá ser retida para exames químicos e microscópicos.

UROANÁLISE

EXAME QUÍMICO

• Vários testes químicos podem ser feitos fácil e rapidamente devido ao desenvolvimento das tiras reagentes.
• Estes testes são usualmente feitos como parte de uma técnica de rotina de uroanálise.
• As análises químicas usualmente incluem: pH, proteínas, bilirrubinas, sangue, nitritos, cetonas, urobilinogênio, glicose, leucócitos e algumas vezes densidade.
• Os resultados do exame químico da urina fornecem informações sobre o metabolismo de carboidratos do paciente, funções renais e hepáticas e equilíbrio ácido-básico.

MÉTODOS DE ANÁLISE QUÍMICA DA URINA

• A Tira de Reagentes é a técnica mais amplamente usada na detecção de substâncias químicas na urina.
• As tiras podem ser disponíveis com um só teste como glicose, cetona ou bilirrubina; ou uma tira pode conter até 10 testes.
• Outros métodos de testes químicos na urina são os testes manuais que medem isoladamente cada componente da urina. Eles são usualmente chamados confirmatórios e são feitos usando uma variedade de métodos.

REALIZANDO TESTES QUÍMICOS COM TIRAS REAGENTES

• As tiras reagentes algumas vezes chamadas de “dipsticks” foram desenvolvidas para serem usadas uma só vez e descartadas.
• As instruções detalhadas de uso estão inseridas em cada embalagem e devem ser seguidas à risca para obter resultados acurados. O técnico deve estar familiarizado com estas instruções antes de fazer o teste e reportar os resultados.
• Uma escala de comparação de cores é anexada às tiras reagentes, usualmente no rótulo do recipiente das tiras reagentes. O desempenho das tiras deve ser testado diariamente usando soluções de controle da urina (baixa, normal e alta).

1. MÉTODO MANUAL:

• Os testes são feitos mergulhando rapidamente as tiras em uma urina recente, bem homogeneizada.
• O excesso deve ser removido, tocando a borda da tira brevemente em um papel absorvente.
• As áreas de teste da tira devem ser observadas nos intervalos de tempo específicos.
• As mudanças de cor das almofadinhas de reagentes devem ser comparadas visualmente com a cor da escala fornecida junto com as tiras.

2. LEITURA AUTOMÁTICA DAS TIRAS

• Alguns laboratórios tem leitoras automáticas de tiras. Esses instrumentos detectam as mudanças de cor nas almofadinhas de reagentes eletronicamente.
• A tira reagente é mergulhada na amostra pelo técnico e a tira úmida é inserida no aparelho.
• Os resultados são mostrados em um painel digital e pode ser impresso automaticamente.
• O uso desses instrumentos elimina o erro técnico devido as diferenças de tempos de leitura ou à interpretação das cores.

PRINCÍPIOS DOS TESTES QUÍMICOS DAS TIRAS REAGENTES

Ph:

• É a medida do grau de acidez ou alcalinidade da urina.
• Um pH abaixo de 7 indica urina ácida; pH acima de 7 indica urina alcalina.
• Normalmente, a urina recém emitida pode ter um pH de 5,5 a 8,0.
• O pH da urina pode mudar de acordo com a dieta, medicações, doenças renais e doenças metabólicas, como diabetes mellitus.
• Indicadores químicos, como vermelho de metila e azul de bromotimol na almofadinha do reagente de pH formam cores do amarelo-laranja para urinas ácidas ou verde-azulado para urinas alcalinas.

PROTEÍNAS

• A condição na qual está presente uma quantidade aumentada de proteína na urina é chamada de PROTEINÚRIA.
• Esse é um importante indicador de doença renal, mas também pode ser causada por outras condições, como infecções no trato urinário.
• O teste da tira de reagente para proteínas é baseado no princípio de que proteínas podem alterar a cor de alguns indicadores ácidos-básicos, sem alterar o pH.
• A um pH constante, o desenvolvimento de qualquer cor verde na almofadinha do reagente de proteínas é devido a presença de proteínas.
• As cores variam do amarelo para negativo, a verde-amarelado ou verde para positivo.

GLICOSE

• A presença de glicose detectável na urina é chamada de GLICOSÚRIA, o que indica que a glicose sanguínea ultrapassou o limiar renal da glicose. Essa condição ocorre na diabetes mellitus.
• O reagente da tira é específico para glicose.
• A enzima presente na almofadinha reage com a glicose. A intensidade da cor formada é proporcional à concentração de glicose.

CETONAS

• Quando o organismo metaboliza gordura de forma incompleta, são excretadas cetonas na urina, uma condição chamada CETONÚRIA.
• O termo cetona engloba 3 produtos intermediários do metabolismo das gorduras: acetona, ácido beta hidroxibutírico e ácido acetoacético.
• Normalmente, não aparecem quantidades mensuráveis (que dá para medir) de cetonas na urina, pois toda gordura metabolizada é completamente degradada e convertida em dióxido de carbono e água.
• Contudo, quando o uso de carboidratos como principal fonte de energia fica comprometido e os estoques de gorduras do organismo precisam ser metabolizados para suprimento de energia, pode-se detectar cetonas na urina.
• As razões clínicas para esse aumento do metabolismo das gorduras são: incapacidade de metabolizar carboidratos como ocorre no diabetes mellitus; aumento da perda de carboidratos por vômitos; e ingestão insuficiente de carboidratos associada a carência alimentar e redução de peso.
• Os três compostos da cetona não se apresentam em quantidades iguais na urina. A acetona e o ácido beta-hidroxibutírico são produzidos a partir do ácido acetoacético, sendo relativamente constante em todas as amostras as proporções de 78% de ácido beta-hidroxibutírico, 20% de ácido acetoacético e 2% de acetona.
• As provas com tiras reativas utilizam o nitroprussiato de sódio (nitroferricianeto) para medir as acetonas. Nessa reação, o ácido acetoacético em meio alcalino reage com o nitroprussiato de sódio para produzir a cor púrpura. Este teste não mede a ácido beta-hidroxibutírico e é pouco sensível à acetonas na presença de glicina. Contudo, uma vez que esses compostos são derivados do ácido acetoacético, sua presença pode ser pressuposta, não sendo necessário realizar testes específicos.
• Como as acetonas evaporam na temperatura ambiente, a urina deve ser bem tampada e refrigerada, se não for testada rapidamente.

BILIRRUBINA

• Composto amarelo, muito pigmentado, é um produto da degradação da hemoglobina.
• Produção de bilirrubina:

<!--[if !supportLists]-->Ø <!--[endif]-->Em condições normais, o tempo de vida das hemácias é de aproximadamente 120 dias, após o que, é destruída no baço e no fígado por fagócitos do sistema reticuloendotelial. A hemoglobina liberada é composta em ferro, proteína e protoporfirina.

<!--[if !supportLists]-->Ø <!--[endif]-->O ferro e a proteína são reutilizados pelo organismo e a protoporfirina é convertida em bilirrubina pelas células do sistema reticuloendotelial.

<!--[if !supportLists]-->Ø <!--[endif]-->A bilirrubina é então liberada para a circulação onde se liga à albumina e é transportada para o fígado. Neste ponto, a bilirrubina circulante não pode ser acertada pelos rins, por estar ligada à albumina e também por ser insolúvel em água.

<!--[if !supportLists]-->Ø <!--[endif]-->No fígado, a bilirrubina conjuga-se com o ácido glicurônico pela ação da glicuronil-transferase, formando o diglicuronídio de bilirrubina, que é hidrossolúvel.

<!--[if !supportLists]-->Ø <!--[endif]-->Geralmente, essa bilirrubina conjugada não aparece na urina porque passa diretamente do fígado para o ducto biliar e daí para o intestino.

<!--[if !supportLists]-->Ø <!--[endif]-->No intestino, é reduzida pelas bactérias intestinais e convertida em urobilinogênio e, finalmente, excretada nas fezes na forma de urobilina.

• A bilirrubina conjugada aparece na urina quando o seu ciclo normal de degradação é interrompido pela obstrução do ducto biliar ou quando a integridade do fígado está comprometida, permitindo o seu extravasamento para a circulação.
• A hepatite e a cirrose são exemplos comuns de doenças que produzem lesão hepática com resultante BILIRRUBINÚRIA.
• As provas rotineiras para detecção de bilirrubina com tiras reativas utilizam a diazotização. A bilirrubina combina-se com o sal de diazônio 2,4-dicloroanilina ou 2,6-diclorobenzeno-diazônio-tetrafluorborato em meio ácido, produzindo cores que variam do bronze ou rosado ao violeta, respectivamente.

UROBILINOGÊNIO

• Assim como a bilirrubina, o urobilinogênio é um pigmento biliar resultante da degradação da hemoglobina.
• É PRODUZIDO NO INTESTINO A PARTIR DA REDUÇÃO DA BILIRRUBINA PELAS BACTÉRIAS INTESTINAIS.
• Aproximadamente metade do urobilinogênio é reabsorvido pelo intestino, caindo no sangue, circula e volta para o fígado, sendo mandado de volta para o intestino através do ducto biliar. O urobilinogênio que fica no intestino é excretado nas fezes, onde é oxidado, convertendo-se em UROBILINA, pigmento responsável pela característica cor das fezes.
• O urobilinogênio aparece na urina porque, ao circular no sangue a caminho do fígado, pode passar pelos rins e ser filtrado pelos glomérulos. Desta forma normalmente, se encontra pequenas quantidades de urobilinogênio na urina, menos de 1 mg/dl (Na tira reagente dá-se vestígios quando o valor encontrado é menor que 1mg/dl.
• Observa-se que grande quantidade de urobilinogênio na urina nas hepatopatias e nos distúrbios hemolíticos (hemácias). P.S.: Extravasamento de urobilinogênio quando há distúrbio nos rins.
• Na detecção de urobilinogênio na urina através de tiras reativas com o reagente de Ehrlich (p-dimetilaminobenzaldeído), que reage em ácido, as cores produzidas vão do bronze ao laranja.

SANGUE

• O sangue pode estar presente na urina em forma de hemácias íntegras (HEMATÚRIA) ou de hemoglobina, que é um produto da destruição das hemácias (HEMOGLOBINÚRIA).
• Quando em grande quantidade, o sangue pode ser detectado a olho nu; a hematúria produz urina vermelha e transparente.
• O exame microscópico do sedimento urinário mostrará a presença de hemácias íntegras, mas não a de hemoglobina livre produzida por distúrbios hemolíticos ou por lise das hemácias no trato urinário.
• Por conseguinte, o método mais preciso para determinar as presença de sangue é a nnálise química, uma vez detectado, pode-se utilizar o exame microscópico para distinguir a hematúria da hemoglobinúria.
• O achado de hematúria ou hemoglobinúria sempre é considerado de grande importância clínica e deve ser acompanhado por outros exames, para verificar se esse fenômeno é de origem patogênico ou não.

• A hematúria tem mais relação com distúrbios de origem renal ou urogenital, e o sangramento seria resultante de traumatismo ou irritação dos órgãos desse sistema. As principais causas de hematúria são: cálculos renais, doenças glomerulares, tumores, traumatismos, pielonefrite e exposição a produtos tóxicos ou a drogas.
• A hemoglobinúria pode ocorrer como resultado da lise das hemácias no trato urinário ou pode ser causada por hemólise intravascular e a subseqüente filtração de hemoglobinas através dos glomérulos. Isso ocorre me casos de: anemias hemolíticas, nas reações transfusionais, nas queimaduras graves, nas infecções e exercício físico intenso.

NITRITO

• A prova com tira reativa para nitrito é um método rápido de detectar infecções no trato urinário.
• Exemplos de microrganismo que frequentemente causam ITU )Infecção do trato urinário): escherichia coli, Klebsiella, Proteus e Pseudomonas.
• As bactérias Gram negativas produzem enzimas que convertem os nitratos urinários em nitrito. O nitrito produzido reage com as substâncias presentes na almofadinha da tira reagente para formar uma cor rosa.
• Não se destina a substituir a cultura de urina como principal prova de diagnóstico e controle das infecções bacterianas, mas sim a detectar os casos em que a necessidade de cultura pode ser evidente.
• Acredita-se que a maioria das infecções do trato urinário começa na bexiga, como resultante de contaminação externa, e que, se não tratados, progredirão para as regiões superiores através dos ureteres, chegando aos tíbulos, à pelve renal e aos rins.
• A prova para detecção de nitrito é útil para o diagnóstico precoce das infecções da bexiga (cistite), pois muitas vezes os pacientes são assintomáticos ou têm sintomas vagos, que levariam o médico a pedir uma cultura de urina. A prova com nitrito também poderá ser empregada para avaliar o sucesso da terapia com antibióticos e para examinar periodicamente pessoas que têm infecções recorrentes.

LEUCÓCITOS

• Um dos achados mais freqüentes no sumário de urina é de leucócitos, o que indica uma possível infecção do trato urinário. Antigamente, a detecção de leucócitos era feita apenas por exame microscópico do sedimento urinário, mas esse processo está sujeito a variações, dependendo do método usado para preparar o sedimento e do pessoal técnico que examina, por isso hoje se utiliza a análise bioquímica, que é um método mais padronizado.
• Essa prova não tem o objetivo de medir a concentração de leucócitos, e os fabricantes recomendam que a quantidade seja feita por exame microscópico.
• Outra vantagem de análise bioquímica é a possibilidade de detectar a presença de leucócitos lisados (quebrados) que não aparecem no exame microscópico.

DENSIDADE

• A capacidade renal de reabsorver seletivamente substâncias químicas essenciais e água a partir do filtrado glomerular é uma das funções mais importantes do organismo.
• O complexo processo de reabsorção muitas vezes é a primeira função renal a se tornar deficiente; por isso, a avaliação da capacidade de reabsorção renal é um componente necessário do exame de urina (sumário).

A densidade urinária é definida em comparação com a densidade de mesmo volume de água destilada e na mesma temperatura. Como a urina, na realidade, é água que contém

• substâncias químicas em dissolução, a densidade urinária é uma medida de densidade das substâncias químicas dissolvidas na amostra.
• Por ser uma medida da densidade da amostra, é influenciada não só pelo número de partículas presentes, mas também pelo tamanho dessas partículas.
• O acréscimo de uma área esférica para prova de densidade nas tiras reagentes eliminou uma etapa demorada do exame físico, o que o tornou mais prático.
• Significado clínico desse exame: Estado de hidratação do paciente; Incapacidade de concentração pelos túbulos renais, entre outros.

Vírus contra Vírus

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

Para vencer o inimigo, aja como ele. É com essa idéia que pesquisadores da Universidade da Pensilvânia (EUA) estão usando uma versão geneticamente modificada de HIV que atua como um míssil teleguiado antiaids programado para destruir seus pares. Por segurança, fizeram o teste em 5 portadores de HIV que não respondiam ao tratamento com os coquetéis antiaids de hoje. O HIV injetado nos pacientes recebeu genes que inibem a replicação do vírus. Durante os 9 meses de testes, só um dos infectados teve a carga viral reduzida significativamente. Nos outros, ou a quantidade de vírus diminuiu pouco ou continuou igual estava antes. Mesmo assim os pesquisadores comemoram. “O principal objetivo era comprovar que o tratamento é seguro. E isso foi demonstrado”, diz o patologista Carl D. June, um dos líderes da pesquisa. Agora os testes vão entrar em uma nova fase. O coquetel ainda é a forma mais eficiente de controlar a proliferação do vírus. Em compensação, as toxinas dele são tão prejudiciais que muitos infectados têm de suspender o tratamento para não debilitarem ainda mais seu sistemas imunológico. Por isso, os pesquisadores estão recrutando para o próximo teste um grupo de pacientes cuja carga viral esteja relativamente controlada. Se o tratamento for bem-sucedido, a expectativa é que ele sirva como uma alternativa mais saudável e eficiente para o controle do vírus. “Ainda temos um bocado de trabalho a fazer”, diz o pesquisador Bruce Levine, também da Universidade da Pensilvânia. E eles têm mesmo: os cientistas devem continuar acompanhando esses pacientes pelos próximos 15 anos.

Mar fica ácido em ritmo sem precedente e vida marinha é afetada

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

Os oceanos da Terra estão ficando mais ácidos a uma taxa que parece não ter precedentes nos últimos 300 milhões de anos –uma notícia nada agradável para a vida marinha e para a economia humana que depende dela.
A conclusão está em estudo na revista “Science”, que analisou todos os registros geológicos disponíveis sobre fenômenos parecidos.
Apesar da relativa falta de dados no caso dos períodos mais remotos, a equipe liderada por Bärbel Hönisch, da Universidade Columbia, diz que a rapidez das alterações na química do oceano atual é única. “O que estamos fazendo hoje realmente se destaca”, disse ela em comunicado oficial.
A culpa é do dióxido de carbono ou gás carbônico (CO2), substância que a humanidade anda lançando em quantidades cada vez maiores na atmosfera ao queimar combustíveis fósseis ou florestas, por exemplo.
Cerca de metade do CO2 emitido no planeta acaba sendo absorvido pelos oceanos. A molécula reage com a água, e um dos resultados da reação é o aumento da acidez do mar.
“Aumento da acidez”, aliás, é um pouco impreciso. Mesmo com o oceano sugando vastas quantidades de gás carbônico feito doido no último século, sua água continua sendo alcalina, ou seja, o contrário de ácida. O que ocorre é que ela está ficando progressivamente menos alcalina -ainda não pode ser classificada como ácida.
Parece pouco, mas a mudança é suficiente para que haja menos carbonato -um componente essencial das conchas e carapaças de organismos marinhos- disponível na água. Criaturas tão diferentes quanto corais, ostras, algas e estrelas-do-mar têm dificuldade para construir seu próprio organismo e podem até perder parte dele.
Hönisch e companhia levaram em conta novas técnicas de análise de rochas de origem marinha, que permitem dizer qual era o nível de acidez do mar e a quantidade de carbonato e de gás carbônico presente nele quando as rochas se formaram.
Também consideraram a escala de tempo em que mudanças na acidez do mar ocorriam –e é nesse ponto que as atuais se sobressaem.
Um fenômeno parecido no Eoceno, há 56 milhões de anos, levou 5.000 anos para se consumar, extinguindo organismos marinhos.
O ritmo atual de acidificação (termo usado pelos cientistas) é dez vezes mais veloz. Se as emissões de CO2 continuarem como estão, uma mudança como a do Eoceno ocorrerá até o fim do século.

Aplicação da Biologia Molecular na Hematologia

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

A aplicação cada vez mais abrangente de técnicas de biologia molecular em análises clínicas pode ser resumida por meio do uso de três métodos cientificamente aprovados para esse fim: PCR, FISH e Southern blotting.

No Southern blotting, o DNA é extraído de células e tratado com enzimas que rompem as ligações químicas entre determinadas bases nitrogenadas da molécula de DNA. Essas bactérias, provindas de bactérias, são conhecidas por endonucleases de restrição. Os fragmentos de DNA resultantes são separados eletroforeticamente e revelados através de géis.

A PCR possibilita a síntese de fragmentos de DNA, usando a enzima DNA-polimerase, a mesma que participa da replicação do material genético nas células. Esta enzima sintetiza uma sequência complementar de DNA, desde que um pequeno fragmento (o iniciador, ou primer, em inglês) já esteja ligado a uma das cadeias do DNA no ponto escolhido para o início da síntese. Os iniciadores definem a sequência a ser replicada e o resultado obtido é a amplificação de uma determinada sequência DNA com bilhões de cópias.

Hibridização fluorescente in situ (FISH) é um método usado para identificar partes especificas de um cromossomo. A técnica envolve a preparação de pequenas sequências fita simples de DNA, chamadas sondas, que são complementares à sequência de DNA que os pesquisadores desejam marcar e examinar. Essas sondas hibridizam, ou ligam, à fita complementar e, como elas são marcados com marcadores fluorescentes, permitem que os pesquisadores vejam a localidade daquelas sequências de DNA.

Aplicação da Biologia Molecular em Hematologia

As aplicações da tecnologia molecular em hematologia podem elucidar o conhecimento das alteações moleculares de doenças, tal como ocorre atualmente na caracterização das lesões do gene da globina beta nas talassemias do tipo beta e na identificação dos haplótipos da Hb S.

Entre as técnicas, a PCR revolucionou as tendências de aplicabilidade da biologia molecular, não somente pela sua simplicidade, mas pelo rápido diagnóstico de doenças infecciosas, na detecção de doença residual mínima em diversas malignidades hematológicas onde se conhece o defeito molecular, e notadamente na detecção de portadores e no diagnóstico pré-natal de hemofilias e anemias hereditárias.

A FISH é particulamente útil na demonstração de monossomias e ou trissomias cromossômicas, bem como nas translocações – notadamente para a identificação da leucemia mielóide crônica – e também na detecção de deleções e amplificações de genes específicos.

NAOUM, P. C. Avanços tecnológicos em hematologia laboratorial. Rev. bras. hematol. hemoter. 2001

Microimunologia (células e tecidos linfóides)

POSTAGEM. Berto. Robersonn Jhones, NOGUEIRA.

CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE


1 - Conceito e descrição


O sistema imune do nosso corpo é de grande eficiência no combate a microorganismos invasores. Mas não é só isso, ele é responsável pela “limpeza” do organismo, ou seja, a retirada de células mortas, a renovação de determinadas estruturas, rejeição de enxertos, e memória imunológica*.
Existe uma variedade de locais onde podemos encontrar tecidos linfóides. O tecido linfóide pode estar acumulado formando os linfonodos que se interpõem entre os vasos linfáticos do corpo, pode fazer parte do parênquima de órgãos maciços como o baço, o timo ou as placas de Peyer do íleo. As tonsilas (amígdalas) são formadas puramente por tecido linfóide. Alguns órgãos não possuem tecido linfóide, mas tem uma grande população de macrófagos prontos para agir e fazer a “limpeza” do local, como por exemplo o pulmão (macrófagos alveolares) , o fígado (células de Kuppfer), o cérebro (micróglias) e a pele (células de Langehans).
Células do sistema imune são altamente organizadas como um exército. Cada tipo de célula age de acordo com sua função. Algumas são encarregadas de receber ou enviar mensagens de ataque, ou mensagens de supressão (inibição), outras apresentam o “inimigo” ao exército do sistema imune, outras só atacam para matar, outras constroem substâncias que neutralizam os “inimigos” ou neutralizam substâncias liberadas pelos inimigos”.
Neste capítulo descrevemos cada célula que compõem este extraordinário sistema imune.

2.1 – Células do sistema imune


As células do sistema imune são denominadas leucócitos (leukos=branco), pois são células brancas do sangue. O número de leucócitos por milímetro de sangue no adulto normal é de 5.000 a 10.000. Ao nascimento, o sangue da criança contém 20.000 leucócitos/mm³ de sangue e vai decrescendo com a vida e aos 12 anos atinge a faixa do adulto.Isso ocorre porque a criança ainda não tem as barreiras naturais do organismo completamente desenvolvidas, tendo mais facilidades de contrair infecções de diversas naturezas.Por essa razão é necessário que haja uma população de leucócitos maior para a proteção da criança.
Denomina-se leucocitose o fenômeno em que o número destas células sobe acima de 10.000/mm³ de sangue e leucopenia quando desce abaixo de 2.000/mm³ de sangue. Na leucemia (câncer de leucócitos) encontramos mais de 100 mil leucócitos/mm³ de sangue.
As células derivadas exclusivamente da medula, são nomeadas de acordo com a sua coloração pelo corante universal hematoxilina-eosina. São eles os leucócitos granulócitos : neutrófilos; eosinófilos e basófilos. A hematoxilina é um corante básico e a eosina um corante ácido. Os leucócitos eosinófilos tem afinidade pela eosina ,ou seja, tem afinidade por corante ácido (também chamado de leucócito acidófilo) e o basófilo tem afinidade pela hematoxilina, que é um corante básico, então chamado basófilo. As células acidófilas se coram em vermelho e as basófilas em azul escuro. Já os neutrófilos ou polimorfonucleares são corados por corante neutros, ou seja de pH=7.
Os linfócitos são agranulócitos (quer dizer, sem grânulos no citoplasma), que são indentificáveis pela microscopia óptica pelo sua imensa massa nuclear que toma quase todo o citoplasma. São células indiferenciadas entre si pela microscopia óptica, entretanto podem ser diferenciadas pelas técnicas imunocitoquímicas que detectam o CD (cluster differenciation) é possível saber que tipo de linfócito está se observando. Os linfócitos são divididos em linfócitos T, linfócitos B e linfócitos NK, sendo o LT responsável principalmente pelo auxílio ao sistema imune e resposta imune celular, o linfócito B responsável pela resposta imune humoral (com detalhes do capítulo 5) e os linfócitos NK pela resposta imune inespecífica. Os LT e os LB produzem resposta imune específica, pois ambos são estimulados a partir de epítopos de antígeno específico. Neste caso formarão populações monoclonais específicas para atacar o antígeno em questão.
Temos ainda as células do sistema monocítico fagocitário (SMF) antigamente conhecido por sistema retículo-endotelial). Estas células são especialistas em fagocitose e apresentação de antígeno ao exército do sistema imune. São elas : macrófagos alveolares, micróglia, células de Kuppfer, células dendríticas, células de Langehans e macrófagos em geral.

2.2.2 - Função, morfologia, e mecanismos de ação das células do sistema imune


Neste bloco iremos tratar sobre a estrutura morfológica sob aspecto microscópico, funções das células e mecanismos de ação delas.
As células do sistema imune são dependente uma das outras, pois se comunicam através de citocinas (ou interleucinas) e modulam a resposta imune.

2.2.1– Neutrófilos ou segmentados


São células polimorfonucleares (PMN), ou seja, possuem um núcleo bilobulado, trilobulado ou pentalobulado. A presenças deste lóbulos nucleares ajuda na identificação destas células na microscopia óptica. Estes lóbulos são interligados por cromatina . A cromatina nuclear dos neutrófilos estando frouxa indica que a célula é jovem, e se estiver condensada indica célula antiga. Um pequeno apêndice aparece ao lado do núcleo de neutrófilos de pessoas do sexo feminino. Este apêndice é a manifestação visual da cromatina sexual (cromossomo X). .
São os leucócitos mais populosos do sangue, fazendo parte de aproximadamente 65% dos leucócitos do sangue. Eles são os principais fagócitos do sangue e participam da reação inflamatória, sendo sensíveis a agentes quimiotáxicos liberados pelos mastócitos, basófilos e complemento*. Agentes quimiotáxicos são substâncias que atraem os neutrófilos até o local, ajudando no movimento em direção ao agente agressor. A leucocitose de neutrófilos pode indicar uma infecção bacteriana, visto que este leucócitos participam da fagocitose de bactérias e são altamente estimulados numa infecção deste tipo, que é chamado no de desvio à esquerda no estudo do hemograma.
Os neutrófilos são células piogênicas, ou seja, dão o aspecto purulento nas inflamações, aquele “líquido leitoso” do pus. O pus é formado por substâncias bacterianas, bactérias mortas, sangue, mas principalmente por neutrófilos que morreram em combate. Eles possuem receptores de superfície denominados LFA-1( presente também em macrófagos ) , que é uma molécula de adesão, se ligando ao ICAM-1 dos endotélios, que se refere ao receptor de neutrófilos nos vasos. Ao se ligar ao endotélio, o neutrófilo realiza a diapedese, que é o processo no qual o neutrófilo atravessa os póros do endotélio dilatado em entra no tecido. O endotélio se dilata pela presença de vasodilatadores como histamina, prostaglandina E2, prostaciclina e componete C5a do complemento.
Os neutrófilos possuem em sua membrana receptores para o componente C3b do complemento . O C3b estimula a fagocitose pelos neutrófilos e o componente C5a é um importante quimiotáxico para eles, aumentando também o seu metabolismo. O C3b é gerada pela fixação do complemento e quando liberada na reação se liga ao receptor de superfície do neutrófilo fazendo opsionização, ou seja, ajuda na ingestão do material pelos fagócitos. Os neutrófilos ainda possuem receptores da fração FC das IgGs chamadas de FCgamaR. Estas imunoglobulinas IgG (neste caso são opsoninas) envolvem o material a ser fagocitado e se liga a este receptor de superfície, ocorrendo a emissão de pseudópodes e englobamento da partícula.
O citoplasma destes granulócitos neutrófilos é rico em grânulos específicos (que se coram por corantes neutros), mas também possuem grânulos azurófilos que não são específicos para eles. Os grânulos azurófilos contém fosfatase ácida , mielo-peroxidase, proteínas básicas e glicosaminas sulfatadas ( se coram em púrpura pela coloração de Romanowsky). Já os grânulos específicos contém fosfatase alcalina, colagenase, lactoferrina e lisozima (Quadro 2.1)



A mieloperoxidase(MPO) é uma enzima que compõem o sistema “peróxido de hidrogênio-MPO-hialida”. Este é o sistema mais eficiente e mais importante anti-microbiana presente no grânulos azurófilos dos neutrófilos. O mecanismo de ação dela se baseia no seguinte:
O neutrófilo sintetiza peróxido de hidrogênio por ação da enzima superóxido desmutase (SOD) a partir de 2 moléculas de superóxido. A MPO converte o peróxido de hidrogênio em presença de uma hialida como o cloreto(Cl-) em HOCl-, que é um poderosíssimo oxidante.Isto mata a bactéria por oxidar sua membrana plasmática e criar ligação moleculares prejudiciais ( faz união dos radicais sulfidrila dos aminoácidos cisteína das proteínas superficiais). Devemos destacar aqui uma doença denominada doença granulomatosa crônica da infância (DGC), que se caracteriza por defeito nos genes que codificam a MPO. Não havendo a MPO, a criança fica muito vulnerável a infecções oportunistas e recidivantes.
A lisozima presente nos fagócitos em geral, hidrolisa (quebra) a parede de bactérias gram-positivas principalmente. Este enzima hidrolisa a ligação entre a cadeia de ácido N-acetil-murâmico e o N-acetil-glucosamina da parede celular (camadas de peptidoglicana*).
A lactoferrina é um ligante do ferro, que é importantíssimo para a vida e desenvolvimento da bactéria. Quando a lactoferrina é liberada no meio por exocitose, ela se liga a todo o ferro que encontra no caminho e mata a bactéria de fome, pois ela não tem ferro para ingerir. Essa lactoferrina também é encontrada na saliva humana.
A APB (proteína bactericida de aumento da permeabilidade) é uma substância altamente catiônica que altera a permeabilidade da membrana plasmática das bactérias (que é altamente aniônica) e as mata por osmose (entrada excessiva de líquido).
Colagenase digere o colágeno nos tecidos, e é responsável por criar o “abcesso” presente na inflamações purulentas ( furúnculo p. exemplo). Isso ocorre por que no pus estão presentes quantidade enorme de neutrófilos mortos que tiveram suas membrana plasmáticas rompidas, o que liberou para o meio as suas enzimas, incluindo a colagenase.
As enzimas hidrolíticas em geral necessitam de um pH ideal entre 4 e 5.Essas enzimas hidrolíticas descritas acima estão presentes nos lisossomas dos neutrófilos na forma inativa pois o pH está alto. Quando se fundem ao fagossoma formando o fagolissoma , o pH abaixa e ativa as enzimas, que vão agir sobre as bactérias presentes do fagossoma e fazer a digestão.

2.2.3 – Mastócitos


Os mastócitos são células do tecido conjuntivo, originado a partir de células mesenquimatosas (células de grande potência de diferenciação que dá origem as células do tecido conjuntivo).
Possui citoplasma rico em grânulos de coloração azul pelo HE (basófilos). A principal função dos mastócitos é armazenar potentes mediadores químicos da inflamação, como a histamina, heparina, ECF-A (fator quimiotáxico dos eosinófilos), SRS-A , serotonina e fatores quimiotáxicos dos neutrófilos.
Esta célula não tem significado no sangue, sendo uma célula própria do tecido conjuntivo. Ela participa de reações alérgicas (de hipersensibilidade), na qual chama os leucócitos até o local e cria uma vasodilatação.
É a principal célula responsável pelo famoso choque anafilático. O Processo de ativação da desgranu-lação (exocitose) se baseia na sensibilização destas células (mastócitos), que ocorre em indivíduos com uma predisposição genética na maioria dos casos. Esta sensibilização ocorre da seguinte forma: (fig.2.2) o primeiro contato com o alérgeno (substância irritante que causa a alergia) estimula a produção de IgE específicas que se unem aos receptores de superfície dos mastócitos, pois estes são rico em receptores de IgE. No segundo contanto, as IgE ligadas ao mastócito se ligam ao alérgeno e desencadeia a liberação de todos os mediadores inflamatórios. Com isso a histamina causa uma vasodilatação, a heparina é anticoagulante, o ECF-A chama os eosinófilos e a fator quimiotáxico dos neutrófilos chama os neutrófilos ao local. O SRS-A (slow reacting substance of anaphilaxis) traduzindo significa substância de reação lenta da anafilaxia e tem como efeito produzir contração lenta da musculatura lisa. Esta contração da musculatura lisa é importante quando essa reação anafilática ocorre no pulmão (devido à inalação do antígeno) e leva a uma broncoconstricção (asma alérgica).A histamina também contribui muito na asma devido a presença de receptores histaminérgicos H2 que causam broncocontricção.
Sobre mecanismo de liberação dos mediadores o que ocorre, de um modo mais detalhado, é a ativação da adenil ciclase pelo receptor de IgE estimulado. A adenil ciclase quebra o ATP em AMPc, que vai ativar uma enzima chamada de proteína quinase A, que vai fosforilar filamentos contráteis do citoplasma. O AMPc também proprociona a maior entrada de íons de cálcio (Ca++), que favorece a contração das miofibrilas. Essa contração do citoplasma carreia as vesículas cheias de mediadores para a membrana plasmática realizando a exocitose.
Outro meio de causar a ativação da desgranulação dos mastócitos, porém sem a participação da IgE é a ligação dos componentes C3a, C4a e C5a do complemento e de IL-3 com receptores de superfície. Os componentes do complemento são liberadas na ativação da via clássica e a IL-3 é liberada por linfócito T ativados.Essas substâncias são conhecidas como anafilotoxinas pois podem desencadear a reação anafilática.
O efeito da reação anafilático no paciente se manifesta clinicamente no local onde houve o contato com o alérgeno. Por exemplo, se for na conjuntiva dos olhos, ocorrerá uma conjuntivite alérgica, no intestino uma diarréria e vômitos, na pele ocorre edema angioneurótico e erupção maculo-papular. A urticária resulta de antígenos que foram absovidos pelo trato intestinal e que vão causar alergia na pele.Esses casos podem ser tratados com hidrocortisona ou antihistamínicos. Foi descoberto que o interferon gama ( produzido por linfócitos T helper-1) pode inibir o processo de secreção de IgE pelos plasmócitos, podendo assim impedir a desgranulação dos mastócitos.
É importante que saibamos os efeitos sistêmicos do choque anafilático, que ocorre quando o antígeno é inoculado na circulação sangüínea do paciente. Este antígeno pode ser a penicilina, ou peçonha de algum inseto (abelha) e etc. A histamina liberada em grande quantidade no sangue é o principal responsável pelo efeitos sistêmicos do choque anafilático: taquicardia (efeito direto de receptores H2 no coração ou pelo efeito reflexo baroceptor pela queda da pressão arterial), hipotensão arterial grave devido a intensa vasodilatação. Ocorrem ainda edema de glote (laringe) e efeitos gastrintestinais (diarréia, vômitos...). Esse choque sistêmico pode levar a morte por colapso circulatório e deve ser tratado imediatamente com administração de adrenalina, pois é o antagonista fisiológico da histamina.
A reação anafilática é também chamada de reação de hipersensibilidade tipo I.



Fig 2.2 - Esta figura ilustra a ação dos mastócitos na reação de hispersensibilidade tipo I ou anafilática. O alérgeno no seu primeiro contato estimulou a resposta imune humoral, fazendo com que os plasmóctios produzissem as IgE específicas para o alérgeno. As IgE se ligam aos mastócitos, fazendo-os ficar sensibilizados. No segundo contato, o alérgeno se liga ao mastócito sensibilizadoe faz com que ele libere os mediadores da inflamação. O ECF-A é o quimitáxico dos eosinófilos. Estes chegam ao local e liberam o seu conteúdo lisossômico. Este conteúdo contem susbtâncias que vão hidrolisar(destruir) a histamina e o SRS-A liberado pelos mastócitos. A histamina é o principal vasodilatador, levando a graves conseqüências para o indivíduo.

2.2.4 – Eosinófilos


Os eosinófilos são leucócitos granulócitos presentes na sangue em pequena quantidade. É encontrado fazendo parte de aproximadamente 3% dos leucócitos do sangue. É binucleado e seu citoplama possuem grânulos específicos que se coram pela eosina (acidófilos), que são lisossomas, sendo ricos em fosfatases ácidas. As nucleases presentes são as ribonucleases e as desoxiribonucleades que digerem o RNA e o DNA, respectivamente.
Funcionalmente esta célula é capaz de fagocitar bactérias ou qualquer outro material estranho. Mas a sua principal função não é a fagocitose, mas sim a exocitose da PBM (proteína básica maior). Esta proteína é rica em arginina (aminoácido básico) e contribui muito para a acidofilia ( ou eosinofilia) dos grânulos desta célula, pois substâncias básicas tem afinidade por substâncias ácidas. Ela é tóxica para parasitas de humanos e causam a sua morte. Se o sangue do indivíduo estiver com a taxa de eosinófilos alta (leucocitose eosinofílica) é um grande indicador de infecção parasitária. Um exemplo é a infecção por Schistossoma mansoni, no qual a grande eosinofilia confirma a suspeita clínica e ajuda no diagnóstico.
Os eosinófilos também estão muito presentes em reações alérgicas do organismo. Isto ocorre porque o basófilo ou o mastócito, estimulado na reação alérgica, libera o ECF-A ( fator quimiotáxico dos eosinófilos na anafilaxia) ou seja, é um fator que atrai e dirige os eosinófilos até o local da alergia. O eosinófilo chega ao local da reação para resolver a reação (inibir) através da liberação de histaminase e aril sulfatase B que destróem a histamina e o SRS-A respectivamente, que são produtos inflamatórios liberados pelos mastócitos ou basófilos sensibilizados.

2.2.4 - Basófilos


Os basófilos são granulócitos encontrados no sangue em pequena quantidade, variando entre 0 a 1% dos leucócitos. Esta célula é grande, com núcleo volumoso, geralmente em forma de “S” e possui grânulos grandes no citoplasma (observe figura 1.3).
Os basófilos tem função semelhante ao dos mastócitos. Possui aos mesmos mediadores nos seus lisossomas, e possui também receptores de IgE. Participa de reações alérgicas da mesma forma que os mastócitos. A diferença básica entre oa basófilos e os mastócitos está no fato de os basófilos serem encontrados no sangue ( não típico do tec. conjuntivo) e da estrutura morfológica. A origem também é diferente, como se pode observar no capítulo I referente a leucocitopoese.
A sua participação no choque anafilático (sistêmico) é maior que o mastócitos, pois os basófilos são células que realmente estão presentes no sangue, e liberam os mediadores para a circulação.

2.2.5 - monócitos/macrófagos


Os monócitos estão presentes no sangue, constituindo-se de 3 a 8 % dos leucócitos circulantes. O macrófagos não estão circulando no sangue, são células que aparecem no tecido conjuntivo ou no parênquima de algum órgão, e é originado a partir dos monócitos, que migraram até o local (veja capítulo I).
Os monócitos tem núcleo ovóide, ou em forma de rim e o citoplasma basófilo, com grânulos azurófilos. É diferente do macrófago, que é uma célula grande, amebóide com retículo endoplasmático rugoso e complexo de Golgi desenvolvidos. O monócito e o macrófago pode ser visto na fig.1.5.
O monócito também participa da formação dos granulomas na inflamação crônica granulomatosa ( detalhes no capítulo 3, ítem 2.3). Eles se fundem em formam as células gigantes de Langhans. Estas células multinucleadas gigantes tem grande capacidade fagocitária, e engloba partículas maiores, como fungos ( paracoccidiodes, coccidioides, blastomyces etc.) e também bactérias (Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis e M. leprae). No granuloma, os macrófagos (originados dos monócitos do sangue) se modificam e viram células epitelióides, com grande atividade secretora e pouca atividade fagocítica. Elas secretam enzimas hidrolítica que vão matar o ser estranho que está no granuloma. Estas enzimas também causam necrose no centro desses granulomas, como por exemplo, a necrose caseosa encontrada na tuberculose.
Os monócitos também formam os osteoclastos presente no tecido conjuntivo ósseo. Estes osteoclastos são células que digerem a hidroxiapatita dos óssos e com isso liberam cálcio e fosfato para o sangue. Ficam estacionadas dentro de cavidades denominadas lacunas de Howship. Sua atividade é regulada pelo paratormônio, que estimula sua atividade. Quando o cálcio do sangue cai abaixo de um limiar, as glândulas paratireóides liberam este hormônio.
Os macrófagos são células de altíssimo poder fagocitário.O interferon gama* produzido por linfócitos T helper estimula a fusão dos lisossomas com o fagossoma para que haja a digestão intracelular. Este fato é importante para entender diversas doenças como a leishmaniose difusa e a hanseníase lepromatosa . Estes fagócitos possuem diversas enzimas hidrolíticas em seus lisossomas.Ele não possui a mieloperoxidase, mas mata as bactérias por liberação de radicais derivados do oxigênio, como o superóxido, radical hidroxila e o peróxido de hidrogênio ( H2O2). Estes vão oxidar as membranas das celulares da bactéria e formar pontes dissulfeto entre os aminoácidos cisteína de diversas proteínas estruturais da bactéria, o que leva a morte da mesma. Entretanto, a bactéria pode possuir alguma enzima que degrada a H2O2, como a catalase presente no Staphilococcus aureus. A catalase é nesse caso um mecanismo de defesa da bactéria pois destrói o peróxido de hidrogênio.
Possui funções de extrema importância para o sistema imune:
Apresentador de antígenos: Os macrófagos são células que vão fagocitar a antígeno e digerí-lo no fagolisossoma. Porém os seus epítopos* são levados até a superfície da célula e apresentado ao linfócito T ou ao linfócito B. Ao mesmo tempo ele sintetiza o MHC-classe II ( MHC é um antígeno produzido pela célula, originado em genes chamados de HLA-D , veja capítulo 3) que se combinará com o linfócito T. Este irá estimular todo o sistema imune do organismo e “convocar” as células para o ataque.
Limpador : Os macrófagos são células que chegam para fazer a limpeza de um tecido que necrosou, ou que inflamou. Eles fagocitam restos celulares, células mortas, proteínas estranhas, calo ósseo que se formou numa fratura, tecido de cicatrização exuberante etc. Após esta limpeza, os fibroblastos ativos ( no caso de uma necrose) vão ao local e preenchem o espaço com colágeno.
Produtor de interleucinas: O macrófago é o principal produtor da interleucina I (IL-1). Ele produz a IL-1 quando fagocita organismos invasores (micróbios), que dá o alarme para o sistema imune. Esta citocina estimula linfócitos T helper até o local da infecção, onde serão apresentados aos epítopos nos macrófagos. Além disso a IL-1 estimula a expansão clonal dos LThelper e dos linfócitos B específicos contra os epítopos (lembre-se: epítopos são moléculas específicas dos antígeno que é capaz de criar uma população de células específica para combatê-lo)
A IL-1 é responsável pela febre nas infecções e inflamações que ocorrem no corpo. Ela vai ao hipotálamo, nos núcleos supraópticos e estimula a produção de prostaglandinas, que ativam o sistema de elevação da temperatura. Estes núcleos ativados vão fazer com que os vasos sangüíneos da pele se contraem. Com isso a pele retém o calor do corpo, fazendo-o esquentar. O suor que aparece na febre indica melhora, pois os vasos da pele se dilatam e as glândulas sudoríparas estão em funcionamento, liberando água, com isso mandando o calor para o meio externo. A IL-1 também estimula a ciclo-oxigenase no metabolismo do ac. aracdônico, aumentando a produção de prostaglandinas pelos leucócitos , que vai contribuir para a inflamação e dor (lembre-se que as prostaglandinas participam do mecanismo da dor). Além disso a IL-1 estimula a síntese de proteínas de adesão leucocitária nos endotélios (como a ICAM-1) e facilita a adesão dos leucócitos para realizar a diapedese. Outras funções da IL-1 se referem aos estímulos para maturação dos leucócitos, descrito no capítulo 1.
Os macráfagos são resposáveis pelo sistema monocítico fagocitário (SMF), pois vem da maturação dos monócitos que chegam pelo sangue. Existem células que são morfologicamente diferentes dos macrófagos, mas tem a mesma função, e provém dos monócitos da mesma forma, sendo, então parte do SMF. São eles:
- monócito sanguïneo - circulante no sangue;
- Micróglia - SNC;
- Células de Kuppfer - fígado;
- Macrófagos alveolares - pulmão;
- Células dendríticas - região subcortical dos linfonodos;
- Mesangio intraglomerular - glomérulo de Malpighi renal;
- Macrófagos sinusais dos baço - cordões de billroth da polpa vermelha do baço.
- Macrófagos das serosas - peritônio, pericárdio e pleura;
- Células de Langehans - pele;

Os macrófagos ou células de Langehans da pele quando inativados, viram histiócitos. Estes reduzem as suas organelas e diminuem o seu metabolismo ficando como um “vegetal”. Os histiócitos são responsáveis pela formação da tatuagem, onde seu citoplasma fica cheio de pigmentos fagocitados.
Os macrófagos possuem receptores de superfície ( ou marcadores) que são chamados de RC1 e FC-gamaR O RC1 é o receptor que se interage com o componente C3b do complemento. A interação deste C3b com o RC1 estimula a fagocitose dos macrófagos (opsionização). Já o FC-gamaR é o receptor de IgG para a sua fração FC cuja interação causa opsionização, estimulando a fagocitose (englobamento pela emissão de pseudópodes). Estes receptores descritos acima são importantes, pois a bactéria ou outros agentes estranhos costumam estar envolvidos de IgG e de componentes do complemento como o C3b. Outro receptor encontrado nos macrófagos é o LFA-1 que é responsável pela adesão ao endotélio capilar (semelhante aos neutrófilos)
Um destaque deve ser dado para as células dendríticas dos linfonodos. Estes não expressam o MHC-classe II, apenas o RC1 e o FC-gamaR e mantém interações de apresentação do antígeno aos LB dos linfonodos.

2.2.6.1 - Linfócitos


Linfócitos são encontrados no sangue contribuindo para 20-30 % dos leucócitos Esta porcetagem varia muito de acordo com a saúde o paciente. Se ele está deprimido, estressado , esta porcentagem cai muito, ou no caso de uma infecção viral, esta porcentagem cresce bastante. Numa rejeição de enxerto, observamos grande aumento de linfócitos.
Os linfócitos possuem núcleo esférico, preenchendo quase toda a célula, deixando o citoplasma com pequena área.O núcleo é bem maciço, e não deixa aparecer o nucléolo na microscopia óptica, só visível na micróscopia eletrônica..Veja fig.1.3 e fig 2.2.
Linfócitos T e linfócitos B são indiferenciados pela microscopia, sendo portanto, diferenciáveis pelas técnicas imunocitoquímicas para detecção de receptores específicos de membrana. O linfócitos T possui o receptor TCR específco para células T, que funcionalmente serve para reconhecer e o antígeno que lhe é apresentado e ativar o linfócito. O linfócitos B possui o receptores diversos, sendo a IgM monomérica o principal receptor e é identificado pela imunocitoquímica. Essa IgM monomérica também server para reconhecer o antígeno que lhe é apresentado. Iremos, a seguir, descrever as características funcionais dos LT e dos LB, que são importantíssimas para o S.I.

2.2.6.1 - Linfócitos T

Os linfócitos T são células que tem diversas funções no organismo, e todas são de extrema importância para o sistema imune. O nome linfócito T derivada das células serem dependentes do “timo” para o seu desenvolivmento (veja capítulo I), sendo então o “T ”de “Timo-dependentes”.Morfologicamente, quando os linfócitos então em repouso, observamos dois tipos de linfócitos diferentes: linfócito agranular e linfócitos granular grande (LGG).
O linfócito agranular possui o núcleo bem maior que o citoplasma ( grande relação N:C) e o tamanho da célula é de menor tamanho. Este representa a maioria dos linfócitos T (auxiliares, citotóxicas, supressoras). Esta célula apresenta, sob os aspecto de ultra-estrutura, lisossomas primários e gotículas de lipídios no seu citoplasma, que juntos formam o chamado corpúsculo de Gall ( fig.2.2). Este corp. de Gall pode ser identificado pela microscopia óptica (corada pela esterase não específica), como um ponto na periferia do citoplasma.
O linfócito granular grandes (LGG) não apresenta corpúsculo de Gall, pois os lisossomas primários estão dispersos no citoplasma e não formam nenhum corpúsculo e possui um aparelho de Golgi bem desenvolvido. 10% das LTauxiliares e 35% das LTcitotóxicas possuem esta morfologia LGG ( fig2.2). Os linfócitos NK possuem esta estrutura e estão destritos no ítem 2.2.6.3. São ditas granulares por possuirem grânulos azurófilos no citoplasma e o núcleo não é tão grande em relação ao citoplasma (menor relação N:C).
Funcionalmente os linfócitos são separados em LT auxiliares (LThelper), LT citotóxico, LT supressor. Cada um deles possui receptores característicos (além do TCR que é padrão para as células T), que são identificáveis por técnicas imunológicas e que tem funções específicas. Entretanto, todas as células T possuem os receptores TCR e o CD3.
O LT helper possui receptor CD4* na superfície, que tem a função de reconhecer o macrófagos ativado. e é o principal alvo do vírus HIV. Esta célula é o mensageiro mais importante do sistema imune. Ele envia mensagens de ataque para as diversos leucócitos para realizar a guerra imunológica contra o agente agressor. O LT helper é a célula que interage com os macrófagos, reconhecendo o epítopo que lhe é apresentado.A IL-1 estimula a expansão clonal de LT-helpers monoclonais * que vão secretar diversas interleucinas, sendo portanto, dividido em LT helper 1 e LT helper 2. Esses subtipos de LT helper secretam interleucinas distintas, cada uma com uma função específica.
O LT helper 1 produz as interleucinas 2 e interferon gama que estão relacionadas com a resposta imune celular principalmente.
O LT helper 2 produz as interleucinas 4-5-6 e 10, sendo a IL-4 e a IL-10 as mais importantes por ele produzidas. Estão relacionadas a resposta imune humoral.
Nos capítulos referentes a resposta imune celular e resposta imune humoral iremos aprofundar neste assunto sobre LT helpers e suas interleucinas.
A função do LT helper é reguladora. Podemos citar as funções principais dos LT helper resumidamente:
- estimulação do crescimento e proliferação de LT citotóxicos e supressoras contra o antígeno;
- estimulação do crescimento e diferenciação dos Linfócitos B em plasmócitos para produzir anticorpos contra o antígeno;
- ativação dos macrófagos;
- auto estimulação ( um LT helper pode estimular o crescimento da população de LT helpers.).

O Linfócito T citotóxico possui receptores CD8, que tem a função de reconhecer o MHC-classe-I expressada por células rejeitadas (transplantes e enxertos). MHC (Major Histocompatibility Complex),significa complexo de histocompatibilidade principal. Todas as células do organismo possuem genes próprios para o MHC denominados de HLA. Quando uma célula estranha entra no organismo, vão expressar o MHC -classe I na superfície, cuja expressão é ampliada por estímulos como o interferon gama.. O MHC-classe II é produzido por macrófagos e linfócitos B, e tem a função de ligá-los aos linfócitos T helpers para lhe apresentar o antígeno, através da interação CD4-MHC-II e TCR-epítopo (cap.3).
Esta célula T citotóxica (LTc) é o principal “soldado” do sistema imune, pois ataca diretamente as células estranhas que expressam o MHC- I e lisa a célula (destrói a membrana celular). A resposta imune que se baseia na ativação e ataque das células CD8 é denominada de resposta imune celular específica (RIC-capítulo 3). Esta célula também participa de reações de hipersensibilidade tardia (tipo IV), como as reações que caracterizam os testes intradérmico tipo PPD na pele. O seu principal estimulador é a interleucina 2 (produzida pelo LT-helper 1), que causa a expansão clonal de linfócitos T citotóxicos monoclonais na RIC.
Linfócitos T supressores são linfócitos que tem a função de modular a resposta imune através da inibição da mesma. Ainda não de conhece muito a respeito desta célula, mas sabemos que ele age através da inativação dos linfócitos T citotóxicos e helpers, limitando a ação deles no organismo numa reação imune. Sabemos que o LT helper ativa o LT supressor que vai controlar a atividade destes LT helpers, impedindo que eles exerçam sua atividades excessivamente. Os LT supressores também participam da chamada tolerância imunológica, que é o mecanismo por qual o sistema imune usa para impedir que os leucócitos ataquem as próprias células do organismo. Portanto se houver deficiência na produção ou ativação dos linfócitos T supressores, poderá haver um ataque auto-imune ao organismo.
Os receptores de superfície encontrados são os CD3 e o CD8, que também se observa nos LT citotóxicos. O receptor CD3 dos linfócitos participa do mecanismo de ativação intrínseca do linfócito, explicado detalhadamente no capítulo 3, ítem 2.4.

2.2.6.2 Linfócitos B


Os linfócitos B são células que fazem parte de 5 a 15% dos linfócitos circulantes e se originam na medula óssea (capítulo I) e se desenvolvem nos órgãos linfóides. O nome linfócito B é devido a sua origem na cloaca das aves na Bolsa de Fabricius.
São células de núcleo grande e que possuem o retículo endoplasmático rugoso e o complexo de Golgi extremamente desenvolvidos em seu citoplasma, e especialistas em síntese de gamaglobulinas quando ativadas. Porém em repouso, estas organelas não estão desenvolvidas. Estas células não possuem o corpúsculo de Gall que aparece nos LT.
Os LB tem como função própria, a produção de anticorpos contra um determinado agressor. Anticorpos são proteínas denominadas de gamaglobulinas ou imunoglobulinas que exercem várias atividades de acordo com o seu isotipo (IgG, IgM, IgA...) Estes anticorpos realizam diversas funções como : opsoninas*, ativadores de complemento, neutralizadores de substâncias tóxicas (como as que são liberadas por bactérias ou por animais peçonhentos), aglutinação, neutralização de bactérias, etc...
Os LB possuem como principal marcador de superfície a IgM monomérica, que participa do complexo receptor de antígenos. Esta imunoglobulina entra em contato com o antígeno (análogo ao TCR dos LT ) quando lhe é apresentado diretamente ou indiretamente pelos macrófagos. A IgM se ligando ao epítopo, internaliza o complexo IgM-epítopo. Estes complexo realiza diversas modificações na célula, que tem a finalidade de induzi-la a produção de imunoglobulinas (em detalhes na capítulo 4).
Os LB em repouso não produzem imunoglobulinas, mas quando estimulados por interleucinas (como a IL-4 e a IL-1) vão sofrer expansão clonal e se transformar numa célula ativa denominada de plasmócito. Os plasmócitos (fig. 2.3) possuem na sua ultra-estrutura, o REG e o complexo de Golgi desenvolvido, e o núcleo com aspecto de roda de carroça. Secretam ativamente anticorpos específos na resposta imune humoral (RIH).



Fig. 2.3 - Desenho que demosntra as características ultra-estruturais dos plasmócitos. Observe a imensa quantidade de retículo endoplasmático rugoso e o complexo de Golgi desenvolvido no citoplasma. O núcleo possui cromatina condensada na periferia dando um aspecto de roda de carroça. As mitocôndrias estão aumentadas e desenvolvidas (muitas cristas alongadas).


Os LB expressam o MHC classe II quando ela entra em contato com o antígeno. Este MHC é importante para a interação com os LT, pois o MHC-II reconhece o CD4 dos LT-helpers (Veja capítulo3 ou 4). Os LTCD4 irão ajudar na maior ativação dos sistema imune, com a produção de inúmeras interleucinas indutoras.

2.2.6.3 Linfócitos NK


Os linfócitos NK (Natural Killer) são células matadoras naturais, ou células assassinas e fazem parte de 10-15% dos linfócitos do sangue. Elas lisam (destroem) a células tumorais (estranhas) ou infectadas por vírus sem que estas expressem algum antígeno ativador da resposta imune específica. Este tipo de resposta é chamada de resposta imune inespecífica, pois não há reconhecimento de epítopos e nem formação de células monoclonais específicas ou qualquer memória imunológica (que é sempre específica).
Estas células possuem a morfologia dos LGG e não costumam expressar receptores CD de superfície, não existindo nenhum marcador específico para os NK. O marcador mais encontrado e usado atualmente para detecta-los é o CD16 ou o CD56.
As células NK também lisam células cobertas por IgG. Essa função é denominada de citotoxidade celular dependente de anticorpo. Este processo é possível devido a presença de receptores FCgamaR nos linfócitos NK, que é o receptor de FC das IgG.